Un equipo de científicos del Instituto Salk ha realizado un hallazgo crucial en el estudio de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), una enfermedad neurodegenerativa que provoca la muerte progresiva de las neuronas responsables del movimiento. Por primera vez, se ha confirmado que ciertas células del sistema inmunitario —en concreto, las microglías— atacan y consumen neuronas vivas en la médula espinal de ratones con estadios avanzados de la enfermedad, agravando así el deterioro motor característico del trastorno.
La ELA afecta a adultos y se distingue porque las neuronas motoras, encargadas de enviar señales desde el sistema nervioso central hacia los músculos, se degeneran y mueren paulatinamente. Esto deriva en debilidad muscular, parálisis y, finalmente, la muerte. La investigación publicada por el Instituto Salk se ha centrado en un mecanismo hasta ahora poco comprendido: cómo las células inmunitarias dentro del cerebro y la médula espinal reconocen y destruyen neuronas aún vivas durante el proceso.
Los científicos emplearon modelos murinos con ELA avanzada para observar el comportamiento de las microglías, que son células inmunitarias residentes en el sistema nervioso central. Sorprendentemente, las microglías no solo limpiaban restos neuronales muertos, sino que también se alimentaban activamente de neuronas sanas, acelerando la destrucción neuronal. Este fenómeno, conocido como ‘fagocitosis de neuronas vivas’, sugiere que la respuesta inmunitaria local contribuye directamente al empeoramiento de la patología. 
Hasta ahora, la investigación sobre la ELA se había concentrado en factores internos de las neuronas y en la toxicidad celular, pero esta nueva perspectiva resalta una participación más activa del sistema inmunitario en la neurodegeneración. Mediante técnicas avanzadas de imagen y marcadores específicos, se logró visualizar cómo las microglías extienden sus prolongaciones para envolver y digerir partes de las neuronas, un proceso que incrementa la pérdida de función motora en los sujetos afectados.
Estos hallazgos no solo tienen impacto para entender mejor la ELA, sino que también pueden influir en el desarrollo de terapias para otras enfermedades donde el sistema inmunitario juega un papel conflictivo, como ciertos tipos de cáncer o enfermedades autoinmunes. Controlar o modificar la actividad fagocítica indebida de las microglías podría abrir nuevas vías terapéuticas para frenar la progresión de la ELA y minimizar el daño neuronal.
El equipo de investigación subraya que, aunque el estudio ha sido realizado en modelos animales, representa un paso fundamental para comprender los mecanismos subyacentes a la neurodegeneración y adelanta la búsqueda de tratamientos que puedan preservar las neuronas motoras, mejorando la calidad de vida de los pacientes.
