El hongo Candida auris, identificado por primera vez en 2008, se ha expandido a más de 60 países y representa un creciente problema para los sistemas sanitarios mundiales. Esta levadura puede causar infecciones graves, especialmente en pacientes hospitalizados y en estado crítico, como aquellos que se encuentran en unidades de cuidados intensivos. Cuando el hongo invade el torrente sanguíneo, la infección puede llegar a ser mortal.
Su capacidad para sobrevivir a los tratamientos antifúngicos convencionales dificulta su erradicación. Aunque en algunos casos los análisis de laboratorio indican que debería responder a las terapias, ciertas infecciones persisten, dejando a la comunidad médica con dudas sobre los mecanismos de resistencia de este patógeno.
Un equipo de investigadores de la Universidad de Exeter y la Universidad de Londres en St George’s, ha avanzado en el entendimiento de cómo Candida auris logra sobrevivir frente a los antifúngicos del grupo de los equinocandinas, utilizados para tratar infecciones severas. Estas drogas actúan debilitando la pared celular fúngica al inhibir la síntesis de beta-glucano, un componente esencial de dicha estructura. 
Durante uno de sus experimentos, una incubación accidental reveló que algunas células del hongo lograban sobrevivir al tratamiento y comenzar a multiplicarse nuevamente. Al analizar la causa, los científicos observaron que Candida auris modificaba la composición de su pared celular para adaptarse a la presión del fármaco. En concreto, aumentaba la producción de quitina, otro componente fundamental, engrosando así la capa interna de su pared y compensando la pérdida de beta-glucano.
Además del cambio estructural, el hongo presenta duplicaciones parciales de ciertos fragmentos de su material genético. Esto permite que en algunas copias ocurran mutaciones que potencian la resistencia a los antifúngicos, favoreciendo la supervivencia y proliferación de esas variantes.
Al estudiar las colonias que lograron crecer tras el tratamiento, se distinguieron dos grupos con comportamientos distintos: unos formaban colonias pequeñas y crecían lentamente, mientras que otros lo hacían con colonias más grandes y un crecimiento acelerado. Ambos grupos manifestaban alteraciones en su pared celular, pero el segundo grupo acumulaba mutaciones en genes asociados a la respuesta al estrés y el mantenimiento de la estructura celular, lo que se correlacionaba con una mayor resistencia y capacidad de proliferación.
Estos hallazgos sugieren que la resistencia inicial del hongo se sustenta en los cambios físicos de su pared, mientras que la acumulación progresiva de mutaciones genéticas impulsa la aparición de variantes más resistentes y agresivas.
Este conocimiento representa un avance crucial para la comunidad científica y médica, ya que abre nuevas vías para el desarrollo de tratamientos antifúngicos más eficaces. Los investigadores están explorando también combinaciones de fármacos que puedan superar estas defensas adaptativas del hongo.
En resumen, los descubrimientos sobre los mecanismos de resistencia de Candida auris ofrecen esperanzas para mejorar las estrategias de combate frente a este patógeno emergente que sigue desafiando la salud global.
